脑钠肽（Brain Natriuretic Peptide ,BNP）又称B型利钠肽（B-type Natriuretic Peptide）、脑利钠肽，因首先是从猪脑分离出来因而得名，实际上它主要来源于心室。BNP利钠肽的主要生理作用包括：增加尿钠排出量和尿量，扩张血管，抗细胞增殖，对抗内皮素和肾素血管紧张素和醛固酮系统等。
BNP是一个由32个氨基酸组成的多肽，含一个17个氨基酸组成的环状结构，是由心脏分泌的短肽激素。在心肌细胞合成的134个氨基酸的Pre-pro-BNP，在进入血循环后降解产生含108个氨基酸的BNP前体（proBNP），proBNP在内切酶的作用下形成一个具有生物活性的BNP和一个无活性的76个氨基酸片段NT-proBNP。
BNP和氨基末端脑钠肽前体（N terminal pro B type natriuretic peptide, NT-proBNP）是目前最重要的心脏功能生物标志物。但是BNP在外周血中的生物半衰期短于NT-proBNP，在外周血中的浓度也比NT-proBNP低。
刺激BNP释放的主要因素是心肌张力的增加，但神经体液因素如血管紧张素Ⅱ、内皮素等可能也起一定作用。BNP的合成、分泌释放调节主要在基因表达水平。
什么情况下需要检测BNP？
1、临床诊断
BNP诊断心力衰竭敏感且特异，如果BNP<100pg/mL，心衰的可能性极小，其阴性预测值为90％；如果BNP＞500pg/mL，心衰的可能性极大，其阳性预测值为90％。
基础和临床研究均证实急性心肌缺血、缺氧可以导致利钠肽的释放。但是BNP或NT-proBNP敏感性和特异性不足以诊断心肌缺血，无症状的左心功能不全、肺栓塞等也可导致其升高。
2、危险分层和预后判断
BNP和（或） NT-proBNP可预测心衰患者长期死亡风险，对心衰诊断具有高特异性和敏感性，与心衰严重程度呈正相关。
NT-proBNP>5000pg/mL提示心衰患者短期死亡风险较高；>1000pg/mL提示长期死亡风险较高。
动态监测BNP或NT-proBNP可作为心衰疗效评估的辅助手段，BNP和（或） NT-proBNP水平降幅≥３０％可作为治疗有效的标准。
心衰患者住院期间BNP和（或） NT-proBNP水平显著升高或居高不降，或降幅＜30％，均预示再住院和死亡风险增加。
BNP或NT-proBNP是心力衰竭发展或存在左室收缩功能受损的强有力的预测因素。BNP也可以协助判断胸痛患者的预后，BNP或NT-proBNP升高与肺栓塞（PE）患者严重不良事件和死亡相关，在检测右室功能方面BNP比NT-proBNP敏感性和特异性更高。
诊断临界值
BNP＜100pg/mL，NT-proBNP<300pg/mL为排除急性心衰的临界值；
诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全进行分层：
50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度＞450pg/mL，
50岁以上血浆浓度＞900pg/mL，
75岁以上应>1800pg/mL，肾功能不全（肾小球滤过率＜60mL／min）时应＞1200pg/mL。见表１。
BNP和NT-proBNP在不同的测定时间，就诊即刻、症状发作24h内或2-5天后测定均有预测价值，其浓度随着时间而改变，其评估及预测价值与采血测定时间有关，连续监测能提供更多信息。
临床应用
BNP和NT-proBNP升高见于多种心血管疾病，包括：
心肌病变（心肌肥厚，心肌纤维化，心肌浸润性病变等）；
心脏瓣膜病变；
缺血性心脏病；
心律失常（心房纤颤或房扑）；
心包疾病（心包积液或填塞，缩窄性心包炎）；
先心病。
BNP和NT-proBNP升高也见于一些非心血管疾病，如急性呼吸窘迫综合征、睡眠呼吸暂停综合征、贫血、败血症、烧伤、卒中、肾功能异常和休克等。需结合临床评估，根据患者病情作出综合性评价。
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