降钙素原（PCT）作为一种标记物在临床中得到了广泛的应用，无论在社区医院、ICU或呼吸感染科它作为一种炎症指标的使用越来越广范。那么降钙素原到底是一种什么物质？有什么作用呢？笔者在此做基本知识简介。
顾名思义，降钙素原肯定与降钙素有关。我们知道降钙素是一种激素，其增多可引起骨质疏松等疾病。而降钙素原呢，它是降钙素的前体，由116个氨基酸构成。在甲状腺滤泡旁的C细胞中以降钙素基因相关肽-1（CALC-1）为模板通过转录、翻译形成，正常情况下很快裂解成抑钙素、降钙素、N终端片段三部分。所以健康人体，只有极少部分降钙素原进入外周循环，通常浓度低于0.05 ng/L。但是，降钙素原的来源并非单一，它主要由甲状腺滤泡旁的C细胞分泌，也可由分布在肺内、肠道内的神经内分泌细胞分泌，像小细胞肺癌等一些细胞也可以分泌。在肺、肠道等炎症情况下或全身炎症反应情况下，这些组织可以产生大量的PCT而又不能像甲状腺滤泡旁的C细胞那样具有降解PCT的功能，所以炎症状态下外周循环中的PCT会升高。通常情况下炎症组织产生PCT有2种方式，一种是由内毒素或脂多糖刺激产生，称为直接产生方式；另一种是由细菌刺激免疫细胞释放的炎症介质：肿瘤坏死因子a或白细胞介素1、6、8等作为信号分子反馈刺激组织产生PCT的方式为间接产生方式。病毒刺激免疫细胞后产生的炎症介质一般为gamma干扰素，可促进PCT的衰减，故而病毒感染时PCT下降。
那么降钙素原的增高是否一定意味着细菌感染呢？答案是否定的。作为临床医师、尤其是感染科的医师，需要正确认识PCT的意义。
在炎症反应中机体的免疫应答即免疫细胞的反应是核心。病原体表面的脂多糖（LPS）携带有高度保守的分子片段称作病原相关分子模块（PAMPs），免疫细胞表面有针对此模块的具有识别该模块能力的受体，叫做模块识别受体（PRRs）。当病原体侵入机体时，免疫细胞即刻启动，通过模块识别受体与病原体的病原相关分子模块结合，并释放出肿瘤坏死因子（TNF-a）、白介素1（IL-1）、白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）等信号分子引起全身炎症反应同时刺激甲状腺滤泡旁C细胞或肺组织、肠道的神经内分泌细胞等释放PCT，血液中的PCT随之在炎症发生2~4小时即可增高，约6~24小时左右达高峰，可持续增高7天左右。除了细菌感染可致PCT增高而外，在临床诊治中我们常常发现创伤或手术后或者一些免疫性疾病患者外周血中PCT也可升高，这是因为前术这些因素导致细胞崩解、坏死致细胞中的线粒体破裂，线粒体释放出与PAMPs相似的分子模块叫做损伤相关分子模块（DAMPs），损伤相关分子模块也能被免疫细胞表面的模块识别受体识别并结合，同样释放炎症因子如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8等，最后导致外周血PCT增高。所以，如上所述，感染或非感染因素均可导致PCT增高。那么如何进行鉴别呢，通常情况下需要动态观察PCT值，因为非感染因素如创伤因素一般情况是一次性的、静止的，只要DAMPs不增高、PCT就不会再升高，甚至在第一次高峰期后就下降不在升高，但感染因素则可能出现PCT反复变化或动态上升。所以，临床上遇见有创伤、或手术因素的患者需要判断是否合并感染，除了临床表现及体征或其他如血常规等观察而外，也可以测定PCT观察，通常情况下PCT动态增高就表明合并有细菌感染，若没有动态升高的则考虑非感染因素。
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