人总结：从头到脚，疼、麻全考虑心梗。虽然稍带一些夸张说法，但可见临床中，对于心梗症状的警惕性要非常的强。
但今天笔者给大家带来的病例却是「奇葩」中的「奇葩」，一起来看一下吧。
一、顽固性呃逆入院，对症治疗无缓解
患者，男性，68 岁。
顽固性呃逆 4 天入急诊，每 4～6 秒发生打嗝，无其它不适主诉和症状（如头痛、头晕、恶心、呕吐、呼吸困难、咳嗽、胸痛、心悸、或劳力不耐受），无加重或缓解因素。
既往：糖尿病、高血压、吸烟史。
查体：除血压偏高 155/76 mmHg 外，生命体征正常，其它也正常。
诊治经过：予 2 mg 劳拉西泮，肌注 25 mg 氯丙嗪，打嗝未见好转，胸片、腹部立位片未见明显异常（排除食管裂孔疝），予以出院，预约内科门诊，告知打嗝会自行好转。
二、心电图、肌钙蛋白提示异常
出院后两天又因呃逆来急诊，仍无其它不适主诉和症状，肌注 50 mg 氯丙嗪，呃逆只能短暂缓解。安排做了心电图。 心电图显示了一些异常现象，包括：Q 波（II，III，aVF），T 波倒置（I，aVL，V2）；测心肌酶谱，肌钙蛋白 I 高达 4.302 ng/mL。 开始给予滴注肝素，口服阿司匹林和氯吡格雷，并收住心内科 ICU，当晚打嗝症状好转。
第二天在导管室做 CAG：严重的冠状动脉左回旋支远端狭窄（95% ）和第一钝缘支狭窄（70%），在该 2 个部位植入支架。此外，患者左前降支和右冠状动脉 60% 狭窄，冠状动脉呈右优势型，射血分数为 50%。 患者恢复顺利，2 天后出院。
三、心梗、呃逆，有何关系？
1、呃逆的发生机制
呃逆是一种反射性活动，传入支由迷走神经、膈神经、胸交感干组成；
呃逆中心位于 C3～C5，连接中枢神经系统，呼吸中枢，膈神经核，延髓网状结构和下丘脑；
传出支（迷走神经、膈神经）与声门和副呼吸肌、肋间肌和前斜角肌有联系。
沿着反射弧传入支的任何地方的刺激可导致呃逆（膈肌阵发性痉挛，伴有吸气期声门突然关闭，发出短促响亮的特别声音「咯...咯...」）。
几乎任何胸部病灶（尤其是心肌梗死）都可刺激迷走神经的胸支引起打嗝。
2、心梗引起呃逆的可能机制
胃肠道应激反应（胃黏膜受到刺激后，兴奋迷走神经）；
梗死或缺血心肌对迷走神经刺激；
可能伴发低钙、低镁血症（急性心肌梗死伴发心衰时利尿剂应用，胃肠道反应及其他因素等）。
钙离子能够降低神经肌肉兴奋性，临床上低血钙可表现出一系列神经肌肉兴奋性增高表现；
镁离子可阻滞钙离子内流，抑制血管平滑肌细胞内钙离子从肌浆网内释放从而降低平滑肌张力，低镁血症时，这种抑制作用减弱，使肌张力增高，神经肌肉兴奋性增高。
四、什么时候呃逆需考虑与心梗有关？
1、若呃逆一般只持续几秒或几分钟，呈自限性，此时可以认为是良性的，也无需特别关注。
2、若呃逆超过数天或数月，频繁重复，导致失眠、消瘦和疲劳，此时可能是严重基础病理的唯一症状，如中枢神经系统病变、肺部疾病、胃肠道疾病、代谢异常、心因性疾病、恶性肿瘤或药物、心脏病等。应高度警惕！
五、为何心梗可以呃逆为唯一症状？
1、大部分患者是老年人，伴不同程度脑动脉硬化（使大脑调节功能失灵） 及自主神经功能减退（对疼痛敏感性降低），特别是糖尿病患者感觉和痛觉神经传导均出现异常，从而造成坏死心肌刺激迷走神经仅引起呃逆而无胸痛。
2、此外有研究表明，呃逆在下壁心肌梗死和右心室梗死患者中发生更频繁。这可以通过膈神经与纤维的主要部分吻合，从右侧到达
3、也有研究表明单壁 AMI 与多壁 AMI 的呃逆发生率有显著差异，梗死面积大，呃逆发生率高。心功能越差，呃逆发生率越高；肌酸激酶越高，呃逆发生率越高。
4、有研究表明疼痛在高胆固醇血症患者、70 岁以上患者、女性患者中更少见。
关于心梗的症状，大家要提高警惕，尤其是对于有冠状动脉疾病多种危险因素（糖尿病，高血压，吸烟，高胆固醇血症、高龄）的人群，不要想当然，及时做心电图和心脏实验室检查，否则可能造成不可挽回的悲剧。
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