妊娠及其相关疾病是hCG分子的主要来源。正常妊娠的滋养细胞产生规则分子的hCG，高糖基化hCG和游离β亚基。虽然规则分子的hCG可分解产生为α和β亚基，但规则hCG分子的两个亚基(α和β亚基)以非共价键结合的方式组成，相对稳定。分泌过程中， 经过糖基转移酶作用，它们可以以独立的游离α亚基和β亚基形式分泌；或者成为一个二聚体，以规则的hCG分子的形式分泌。
高糖基化hCG主要由细胞滋养层细胞产生。细胞滋养层细胞是未分化的分裂生长的细胞，是妊娠初期（受精卵植入后的最初6周）和一些妊娠滋养细胞疾病如绒癌分泌hCG的主要滋养层细胞。正常妊娠中，随着妊娠的进展，细胞滋养层细胞逐渐转为分化成熟的合体滋养层细胞。
滋养层细胞分化过程可简单概括为：细胞滋养层细胞→细胞滋养层中间体→合体滋养层中间体→完全分化的合体滋养层细胞。细胞滋养层细胞和细胞滋养层中间体主要分泌高糖基化hCG，前者分泌的量比后者多；而合体滋养层中间体和完全分化的合体滋养层细胞主要分泌规则hCG，后者分泌的量比前者多。随着滋养层细胞的分化成熟，分泌的主要hCG分子由高糖基化hCG转为规则hCG。高糖基化hCG主要在妊娠初期大量存在。妊娠初期高糖基化hCG水平占总hCG的比例明显高于规则hCG；至妊娠6周后高糖基化hCG所占比例迅速下降，与规则hCG的比值发生逆转；从妊娠7周到足月，高糖基化hCG维持在一个很低的水平（不足各类hCG总量的10%）。若至妊娠7周出现高糖基化hCG仍维持在较高水平而不下降，常预示妊娠的异常，因此检测高糖基化hCG是评价妊娠是否存在异常的指标之一。
在妊娠滋养细胞疾病，具有侵袭性的细胞滋养细胞分泌hCG分子与成熟的正常滋养细胞不同，hCG及其相关分子的产生机制或生物合成迄今尚未完全阐明。此外，在某些非妊娠相关疾病患者的血中也发现hCG及相关分子，提示非滋养细胞也能产生hCG及相关分子。主要为一些分化不良的恶性肿瘤细胞，包括生殖细胞肿瘤，类癌瘤，垂体腺瘤，胰岛细胞癌和非内分泌恶性肿瘤。近年越来越多报道的非生殖细胞肿瘤，已发现的有生殖系统肿瘤中的上皮性卵巢癌、宫颈癌和非生殖系的肺癌、膀胱癌、前列腺癌和多种肉瘤等。在这些情况下，一般以分泌异常的缺刻和/或糖基化hCG分子为主。此外，尚存在无妊娠、癌症和疾病证据的垂体来源hCG，如尿毒症。垂体的促性腺细胞正常情况下可产生微量的hCG和hCG-β核心片段(<0.5mIU/ml)。
合体细胞滋养层产生hCG及相关分子并降解代谢的过程一般如下：胎盘绒毛组织表达合成规则hCG、大分子游离α亚基、规则游离β亚基，部分规则hCG在β47-48氨基酸断裂（或β43-44、β44-45）形成缺刻hCG。分子分泌到血液中，缺刻hCG不稳定，分泌中或分泌到血液后，一部分离解形成规则游离α亚基、缺刻游离β亚基；而规则游离β亚基在血液中也部分断裂形成缺刻游离β亚基。这些分子有一定量经由尿液排泄，其中缺刻游离β亚基经肾脏排泄时，大部分降解成β核心片段。根据β核心片段只在尿液中存在，不在血液中存在，证实β核心片段在肾中降解产生，且缺刻游离β亚基是β核心片段生成的底物。
规则hCG、规则游离β亚基，和大分子游离α亚基可以由胎盘滋养层细胞直接分泌产生，而缺刻hCG、缺刻游离β亚基和β核心片段不能由滋养层细胞直接分泌产生。缺刻hCG和缺刻游离β亚基极不稳定,它们是hCG代谢降解的一种过渡形式，总结hCG的降解途径为：hCG→缺刻hCG→缺刻游离hCGβ亚基→β核心片段。
高糖基化hCG的降解途径与规则HCG基本相同，但两者的缺刻位点数目有所不同，高糖基化hCG一般有三个缺刻位点，而规则HCG只有一个缺刻位点，故高糖基化hCG可能比规则hCG代谢要快。
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